Tout est normal. Tes tests sont normaux, mais toi, tu ne te sens pas normale.

Les marqueurs d'effort que personne ne demande

Un bilan sanguin ne mesure pas ton état. Il mesure le résultat d'une négociation. Tant que la négociation tient, les chiffres restent beaux.

Renée Jean, naturopathe

Il y a une scène qui se répète chaque semaine dans mon bureau. Une femme s'assoit devant moi, sa feuille de résultats à la main, et elle me dit : « Tout est normal. »

Dans sa voix, il y a deux choses en même temps. Du soulagement, d'abord. Puis autre chose, qui ressemble à de la solitude.

Parce qu'elle sait. Elle sait que quelque chose a changé dans son corps. La fatigue qui ne part plus au repos, cette contradiction d'être épuisée sans arriver à dormir. Le ventre qui s'installe alors que rien n'a changé dans son assiette. Le sommeil qui se défait, trois réveils par nuit, souvent vers trois heures du matin. Les cheveux dans le drain de la douche.

Elle le sait dans son corps, mais le papier dit non.

J'ai déjà abordé cette question sous l'angle des seuils, en expliquant la différence entre un seuil de laboratoire et un seuil de fonctionnement optimal. Cette lecture tient toujours. Aujourd'hui, je veux aller ailleurs, vers une idée qui a changé ma façon de travailler plus que toute autre.

Ton bilan n'est pas normal malgré ce que tu vis. Il est normal à cause de ce que tu vis.

Ce n'est pas la même affirmation du tout. Et si elle est vraie, elle change complètement ce qu'on devrait aller chercher dans une prise de sang.

Deux questions, pas deux camps

Avant d'aller plus loin, il y a une distinction à poser. Si tu ne retiens que celle-là, tu auras l'essentiel.

La médecine cherche à savoir si tu vas mourir. La médecine fonctionnelle cherche à savoir si tu es à ton plein potentiel.

Ce ne sont pas deux camps qui s'opposent, mais deux questions différentes, toutes deux légitimes. Tant que la distinction n'est pas claire, il reste impossible de comprendre pourquoi ta santé vacille alors qu'on te répète que tout va bien.

Chez beaucoup de femmes qui s'assoient devant moi, ce qui est là n'est pas la maladie. C'est le déséquilibre. Et le déséquilibre ne se voit pas avec des instruments conçus pour détecter la maladie.

Tout ce qui suit découle de ce principe.

Trois précisions avant de commencer

Un. Je renseigne. Je ne diagnostique pas et je ne traite pas. Ce texte est de nature éducative. J'y explique des mécanismes physiologiques et je partage ma lecture clinique. Ce n'est pas une évaluation de ton cas. Personne ne peut poser un jugement sur ton corps à partir d'un article, moi la première.

Deux. Les seuils dont je parle ne sont pas universels. Les valeurs de référence changent d'un pays à l'autre, d'un laboratoire à l'autre, d'une profession à l'autre. Un même chiffre peut être lu comme normal ici et comme insuffisant ailleurs. Les zones de fonctionnement optimal dont il est question ici ne sont pas des normes officielles. C'est une grille de lecture, la mienne, appuyée sur la littérature citée en fin de texte. La distinction entre les deux est importante.

Trois, et c'est le plus important. Au Québec, la plupart de ces analyses ne se demandent pas simplement. Le système public prescrit en fonction de la recherche de maladie, pas de l'optimisation. Plusieurs des marqueurs abordés ici ne font pas partie des bilans de routine, et tu ne les obtiendras probablement pas du seul fait de les demander. Du côté privé, une partie est accessible, à tes frais, parfois avec une prescription malgré tout. Cela varie selon le laboratoire et selon le test. Ce n'est ni automatique, ni gratuit, ni offert partout.

Mon intention n'est donc pas que tu arrives à ton prochain rendez-vous avec une liste d'épicerie. Elle est de te donner un cadre pour comprendre ton corps, et pour poser de meilleures questions, avec les moyens dont tu disposes.

La température de la pièce, et la facture d'Hydro

Voici une image qui va servir de fil conducteur à tout ce texte.

Imagine ta maison en février. Il fait moins vingt-cinq dehors. Tu rentres, tu regardes le thermostat : vingt et un degrés. Parfait, normal. Est-ce que cela signifie que tout va bien dans ta maison ?

Cela dépend d'une seconde information que le thermostat ne donne pas. Ta fournaise part-elle dix minutes par heure, ou tourne-t-elle sans arrêt depuis trois jours parce qu'une fenêtre est mal scellée ? Dans les deux cas, le thermostat affiche vingt et un.

La température de la pièce, c'est le résultat. La fournaise qui tourne, c'est l'effort.

La facture d'Hydro, elle, ne ment pas.

Ton corps fonctionne exactement de cette manière. Il a une obsession, une seule : maintenir ses paramètres vitaux dans une fenêtre étroite. Ta glycémie, ta température, ton calcium sanguin, ton pH. Il défend ces valeurs avec une détermination absolue, parce que sortir de la fenêtre représente un danger immédiat. Alors il compense. Il monte le chauffage. Il pousse plus fort.

D'où le point central de cet article :

La grande majorité des analyses qu'on te recommande mesurent la température de la pièce. Presque aucune ne mesure la facture.

Ta glycémie à jeun est un résultat. Ton hémoglobine glyquée est un résultat. Ton calcium sanguin est un résultat. Ta T4 est un résultat. Ces chiffres restent normaux tant que la compensation tient, et ils ne bougent qu'au moment où elle lâche, c'est-à-dire à la toute fin de l'histoire.

Pendant toutes les années où ton corps compense, c'est toi qui ressens l'effort. La fatigue, c'est le bruit de la fournaise.

Or il existe des marqueurs d'effort. Ils sont mesurables, ils coûtent souvent quelques dollars, et on ne les demande simplement pas, parce que le système n'est pas construit autour de la question que toi tu te poses. Nous allons en examiner trois familles : le sucre, le fer et la thyroïde.

1. Le sucre : la facture, c'est l'insuline

Ta glycémie à jeun est normale. 5,2. 5,4. Le médecin passe au suivant.

Regarde pourtant ce qui vient d'être mesuré : la quantité de sucre présente dans ton sang. Pas le travail que ton corps a dû fournir pour l'y maintenir.

L'ouvrier chargé de ce travail, c'est l'insuline. Quand tes cellules deviennent moins réceptives, ton pancréas ne baisse pas les bras. Il augmente la dose. Beaucoup. Résultat : la glycémie reste belle, et le prix monte en silence.

Ce que révèle la trajectoire

Les données sur ce point sont précises. Dans la cohorte britannique Whitehall II, plus de six mille personnes ont été suivies, ce qui a permis de reconstruire la trajectoire de leurs paramètres jusqu'à treize ans avant leur diagnostic de diabète de type 2. Ces travaux sont ceux de Tabák et de ses collègues, publiés dans The Lancet en 2009.

La sensibilité à l'insuline commence à s'effondrer environ cinq ans avant le diagnostic. La glycémie à jeun, elle, ne s'emballe vraiment que trois ans avant. Entre les deux se produit quelque chose de remarquable : les cellules du pancréas qui fabriquent l'insuline augmentent leur production, entre la quatrième et la troisième année précédant le diagnostic. Elles montent d'un cran. C'est la compensation, mesurée, visible dans les chiffres. Puis elles lâchent, et au moment du diagnostic elles sont tombées bien en dessous de leur point de départ.

Autrement dit, lorsque ta glycémie bouge enfin, le film est commencé depuis des années. Le diagnostic n'est pas le début du problème. C'est le moment où la compensation a cédé.

Ce constat n'a rien de récent. Dès 1990, dans les Annals of Internal Medicine, Warram et son équipe suivaient des enfants de parents diabétiques et concluaient qu'une à deux décennies avant le diagnostic, on retrouve déjà une hyperinsulinémie. Pas un manque d'insuline : un excès.

Vingt ans. C'est le temps pendant lequel ton corps peut tenir la ligne alors qu'on te répète que tout est normal.

« Mais mon hémoglobine glyquée était correcte »

C'est l'objection qui vient naturellement, et c'est un point où beaucoup de gens se mélangent.

L'hémoglobine glyquée ne mesure pas ton insuline. Pas du tout, pas un peu.

Ce qu'elle mesure, c'est la trace laissée par le sucre sur tes globules rouges. Ceux-ci vivent environ trois mois. Pendant qu'ils circulent, le sucre présent dans ton sang se colle sur eux. Le dosage compte donc la proportion de tes globules rouges qui ont été marqués.

C'est une photo du passé récent, et une bonne photo. Elle reflète une moyenne pondérée qui remonte à une centaine de jours, avec un poids beaucoup plus fort sur les semaines les plus proches, comme l'ont documenté Tahara et Shima dans Diabetes Care en 1995.

Mais reviens à l'image du thermostat. L'hémoglobine glyquée, c'est la température de la pièce, moyennée sur trois mois. Elle indique que ta maison est restée à vingt et un degrés tout l'hiver. Elle ne dit rien de ce que cela a coûté.

Prenons deux femmes ayant exactement la même valeur, disons 5,6 pour cent. Chez la première, le pancréas travaille tranquillement, il envoie ce qu'il faut quand il faut. Chez la seconde, il travaille depuis huit ans à trois fois le régime pour obtenir le même résultat.

Même chiffre. Même conclusion médicale. Deux corps qui n'ont rien à voir l'un avec l'autre.

La seconde est celle qui vient me consulter. Celle qui est vidée à quinze heures, qui a un ventre qui ne part plus, et qui ne comprend pas puisque ses tests sont beaux. Elle a raison sur les deux tableaux : ses tests sont beaux, et elle est épuisée. Les deux sont vrais en même temps, précisément parce que la compensation fonctionne.

L'hémoglobine glyquée n'est donc pas un marqueur de l'insuline. C'est un marqueur de résultat, et même le plus « résultat » de tous, puisqu'il est en plus moyenné. Cela ne la rend pas inutile, elle fait très bien ce qu'elle a à faire. Elle est simplement en retard sur ce que tu vis, par construction. Et lorsqu'elle finit par monter, ce n'est pas le début de quelque chose : c'est le signe que la compensation ne suffisait déjà plus depuis un bon moment.

Garde-la en tête. J'y reviens plus loin, car il existe une seconde particularité de l'hémoglobine glyquée, presque inconnue, capable de te faire classer prédiabétique pour une raison qui n'a rien à voir avec ton sucre.

Les marqueurs d'effort du sucre

L'insuline à jeun

Elle se mesure. C'est la facture d'Hydro. Elle n'est presque jamais demandée.

Le HOMA-IR

Il s'agit d'un calcul, pas d'un test supplémentaire. On multiplie l'insuline à jeun par la glycémie à jeun, puis on divise par 22,5. La formule date de 1985, elle vient de Matthews et de son équipe, elle a été publiée dans Diabetologia et validée contre la méthode de référence.

Autant le dire tout de suite, parce qu'un outil livré avec ses limites vaut mieux qu'un outil qui a l'air magique : il n'existe pas de seuil universel pour le HOMA-IR. Selon les populations étudiées et les méthodes retenues, le seuil de résistance varie d'environ 1,85 à 3,46, et les auteurs originaux signalaient eux-mêmes une imprécision de l'ordre de trente pour cent. Ce n'est donc pas un verdict, mais une tendance à suivre dans le temps, chez la même personne, au même laboratoire.

Le ratio triglycérides sur HDL

Celui-là se trouve probablement déjà sur ta feuille, puisque les deux valeurs figurent dans un bilan lipidique standard. Il suffit de diviser l'une par l'autre.

La référence est McLaughlin et son équipe, dans les Annals of Internal Medicine en 2003. Sensibilité de soixante-quatre pour cent, spécificité de soixante-huit. Ce n'est pas un test parfait et je ne le présente pas comme tel. C'est un signal.

Une nuance s'impose ici. Ce ratio a été validé dans une population majoritairement blanche. Des travaux ultérieurs, notamment dans la Jackson Heart Study en 2010, montrent que chez les femmes noires, il ne prédit tout simplement pas la résistance à l'insuline, le profil lipidique n'étant pas le même. Ce n'est pas un détail : c'est exactement la raison pour laquelle on ne lit jamais un marqueur isolément.

La GGT

La GGT est une enzyme du foie, mesurée surtout pour dépister les problèmes hépatiques et la consommation d'alcool. Le laboratoire la déclare anormale autour de quarante chez la femme.

Or, dans une cohorte finlandaise de plus de vingt mille personnes suivies presque treize ans, publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism en 2004, les femmes situées dans le décile supérieur de GGT présentaient un risque de développer un diabète de type 2 6,4 fois plus élevé que celles du groupe le plus bas.

Ce qu'il faut entendre : toutes ces valeurs se situent à l'intérieur de la normale de laboratoire. Personne n'a jamais dit à ces femmes que leur GGT était anormale, parce que techniquement, elle ne l'était pas.

Pourquoi monte-t-elle ? Le mécanisme le plus souvent proposé est qu'elle participe à la récupération du glutathion, notre antioxydant maître, et qu'elle s'élève quand la cellule est sous pression. Dans les données du NHANES, plus la GGT est élevée, plus les caroténoïdes et la vitamine C sont bas. C'est un mécanisme plausible et documenté, que je présente comme tel, et non comme une certitude close.

Une GGT à 32 n'est pas une maladie. C'est une fournaise qui tourne.

La SHBG

Ce dernier marqueur touche directement les femmes en transition hormonale. La SHBG est la protéine fabriquée par ton foie qui transporte tes hormones sexuelles. Quand l'insuline monte, la SHBG descend. C'est mécanique.

Dans le New England Journal of Medicine, en 2009, l'équipe de Ding a examiné des femmes ménopausées ne prenant pas d'hormonothérapie. Celles dont la SHBG se situait dans le quart le plus bas présentaient un risque de diabète de type 2 nettement plus élevé que les autres. Les analyses génétiques suggèrent d'ailleurs que la SHBG ne se contente pas de témoigner, et qu'elle pourrait participer au mécanisme.

Une SHBG basse sur ta feuille n'est donc pas seulement une histoire d'hormones. C'est souvent l'une des toutes premières traces écrites que ton terrain métabolique a commencé à bouger.

2. Le fer : quand le thermostat lui-même est faussé

Il y a pire que de mesurer le mauvais chiffre : mesurer le bon chiffre, mais faussé.

La ferritine représente ta réserve de fer. Ce que je n'avais pas suffisamment expliqué jusqu'ici, et que je corrige aujourd'hui, c'est que la ferritine n'est pas seulement un marqueur de réserve. C'est aussi une protéine de l'inflammation. Elle s'élève quand ton corps est en état inflammatoire, indépendamment de tes réserves réelles.

D'où cette situation, que je rencontre régulièrement. Une femme épuisée, essoufflée dans les escaliers, les cheveux qui tombent, avec une ferritine à 45. Le résultat est dans les normes, le dossier se ferme. Sauf que si cette femme présente une inflammation de fond, son 45 est un chiffre gonflé, et ses réserves réelles sont plus basses.

La position de l'Organisation mondiale de la Santé

Ce n'est pas une théorie de naturopathe. Dans ses lignes directrices de 2020 sur l'usage de la ferritine, l'OMS recommande explicitement de ne pas interpréter une ferritine seule, et de la mesurer avec deux marqueurs d'inflammation, la CRP et l'AGP.

Elle donne également deux seuils distincts. Chez l'adulte, en l'absence d'inflammation, on parle de carence sous 15. En présence d'inflammation, le seuil monte à 70.

Soixante-dix. Ce n'est pas un chiffre inventé pour vendre du fer, c'est le seuil de l'OMS.

Une méta-analyse de Thurnham, publiée dans l'American Journal of Clinical Nutrition en 2010 et portant sur plus de huit mille personnes, a quantifié le phénomène : l'inflammation gonfle la ferritine d'environ trente à cinquante pour cent, et conduit à sous-estimer d'à peu près quatorze pour cent la proportion réelle de gens carencés.

Pourquoi le fer reste barré

Le mécanisme mérite d'être compris, parce qu'il éclaire tout le reste.

Quand ton corps détecte de l'inflammation, ton foie produit une hormone appelée hepcidine. Celle-ci se fixe sur une porte de sortie appelée ferroportine, la seule par laquelle le fer peut quitter une cellule pour entrer dans la circulation, et elle détruit cette porte. Le mécanisme a été décrit par Nemeth et son équipe dans Science, en 2004.

La formulation exacte compte, parce qu'elle est souvent inversée : l'hepcidine ne bloque pas l'entrée du fer dans tes cellules intestinales, elle bloque sa sortie. Le fer que tu manges entre bien dans les cellules de ton intestin, mais il y reste coincé. Et le fer déjà stocké dans tes macrophages, les cellules de nettoyage de ton système immunitaire, ne se remobilise plus.

Ton corps a du fer. Il ne peut simplement plus y accéder.

Il s'agit d'ailleurs d'une stratégie de survie. Face à une infection, séquestrer le fer revient à affamer les bactéries. C'est intelligent. Ce qui n'était pas prévu, c'est que ce système reste allumé pendant vingt ans à cause d'une inflammation de bas grade qui ne dit pas son nom.

Le retour de l'hémoglobine glyquée

Voici la seconde distorsion annoncée plus haut.

L'hémoglobine glyquée mesure la trace du sucre sur tes globules rouges. Ce test dépend donc de l'état de tes globules rouges autant que de ton sucre. Or un chiffre au-dessus de 6,0 pour cent te fait basculer dans la catégorie prédiabète.

Et une carence en fer fait monter l'hémoglobine glyquée sans que ton sucre ait bougé.

Une revue systématique publiée dans Diabetologia en 2015 par English et ses collègues le formule clairement : la présence d'une carence en fer, avec ou sans anémie, entraîne une augmentation des valeurs d'HbA1c sans élévation correspondante des indices glycémiques. Dans les données américaines du NHANES analysées par Kim et son équipe dans Diabetes Care en 2010, portant sur plus de six mille femmes, la carence en fer était associée à une probabilité nettement accrue d'avoir une HbA1c au-dessus de 5,5 pour cent. Exactement la zone qui fait basculer une femme dans la conversation du « attention, tu t'en vas vers le prédiabète ».

Une femme peut donc s'entendre dire qu'elle a un problème de sucre alors qu'elle a un problème de fer.

Corriger le fer avant d'interpréter une hémoglobine glyquée n'est pas une nuance de spécialiste. C'est une question de justesse de lecture.

La CRP ultrasensible

Ce marqueur manque presque toujours, et c'est lui qui permet de voir l'inflammation dont il vient d'être question.

Il ne s'agit pas de la CRP ordinaire, celle qu'on demande quand on cherche une infection, mais de la version ultrasensible, capable de détecter l'inflammation de fond.

Les seuils proviennent d'une déclaration conjointe des Centers for Disease Control et de l'American Heart Association, publiée dans Circulation en 2003 : sous 1,0 mg/L, risque cardiovasculaire faible ; entre 1,0 et 3,0, risque moyen ; au-dessus de 3,0, risque élevé.

La recommandation d'origine contient deux précisions systématiquement oubliées. On prend deux mesures espacées d'environ deux semaines et on en fait la moyenne. Et une valeur au-dessus de 10 ne se lit pas comme un risque cardiovasculaire : elle signale une inflammation ou une infection en cours, qu'il faut identifier d'abord.

Quant à la valeur de ce marqueur, Ridker et son équipe, dans le New England Journal of Medicine en 2002, ont suivi près de vingt-huit mille femmes américaines en bonne santé apparente pendant huit ans. La CRP prédisait mieux les événements cardiovasculaires que le cholestérol LDL, et soixante-dix-sept pour cent des événements sont survenus chez des femmes dont le LDL était considéré correct.

Une nuance, pour ne pas raconter une histoire trop propre : les analyses génétiques les plus rigoureuses, publiées dans le British Medical Journal en 2011, suggèrent que la CRP est un excellent témoin, mais probablement pas le moteur. Elle indique que la maison brûle, elle n'est pas le feu. Cela ne diminue rien à son intérêt. Un témoin est exactement ce qu'on cherche quand on veut lire un terrain.

3. La thyroïde : le marqueur d'effort parfait, mal lu

La TSH est le plus bel exemple de tout ce qui précède.

On croit généralement qu'elle mesure la thyroïde. Ce n'est pas le cas. La TSH mesure l'ordre que ton cerveau envoie à ta thyroïde. C'est le thermostat qui crie, un marqueur d'effort au sens strict, et le seul qu'on demande couramment sans avoir l'air de comprendre ce qu'on tient.

Un amplificateur

La relation entre la TSH et l'hormone thyroïdienne n'est pas proportionnelle, elle est logarithmique. Une petite variation de l'hormone produit donc une variation beaucoup plus grande de la TSH, en sens inverse. La TSH est conçue pour hurler tôt. Quand elle se déplace vers le haut de l'intervalle, ce n'est pas du bruit.

La formulation demande ici de la précision, parce que les données ne permettent pas d'aller aussi loin qu'on le voudrait. Une TSH à 3,2 ne prouve pas que ta thyroïde compense. Ce que la science établit, c'est un risque. Dans le suivi de vingt ans de l'étude Whickham, publié en 1995, au-delà de 2 mUI/L, la probabilité de développer une hypothyroïdie dans les années suivantes augmente, et chez les femmes présentant à la fois une TSH plus élevée et des anticorps thyroïdiens positifs, le risque était plusieurs dizaines de fois supérieur.

Ce n'est pas un diagnostic. C'est une trajectoire.

Ton point d'équilibre t'appartient

Voici sans doute l'élément le plus important de tout ce texte.

Ta thyroïde possède un point d'équilibre qui t'est propre. En 2002, dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Andersen et son équipe ont mesuré les hormones thyroïdiennes de sujets en bonne santé, tous les mois, pendant un an. Chez une même personne, les valeurs oscillent dans une fenêtre environ deux fois plus étroite que l'intervalle de référence du laboratoire, lequel est bâti sur la variation observée entre des milliers de personnes différentes.

La conclusion des auteurs, presque mot pour mot : un résultat à l'intérieur des limites de référence du laboratoire n'est pas nécessairement normal pour un individu.

La limite de l'étude mérite d'être nommée : seize hommes, aucune femme, et personne en transition hormonale. Le principe est solide, l'échantillon est petit.

Le principe, lui, change tout. Si ton point d'équilibre se situe à 1,1 et que tu es rendue à 3,4, tu as beaucoup bougé, et le laboratoire écrira « normal » sur les deux résultats. C'est la raison pour laquelle je recommande toujours de conserver ses anciennes feuilles. Ta valeur d'il y a dix ans est ta véritable référence. Elle vaut plus qu'un intervalle de population.

Les anticorps, sept ans d'avance

Une étude publiée en 2011, à partir d'une banque de sérums militaires américains, a suivi des femmes à rebours. Chez celles qui allaient recevoir un diagnostic de thyroïdite de Hashimoto, les anticorps anti-TPO étaient déjà positifs chez environ deux tiers d'entre elles à tous les points de prélèvement, jusqu'à sept ans avant le diagnostic.

Ces sept ans ne représentent pas la durée réelle du phénomène, mais la limite de la fenêtre d'observation de l'étude. Le processus était probablement en marche avant.

Sept ans de processus actif. Sept ans de bilans normaux.

Le thermostat qu'on baisse sans rien allumer

Quand l'apport alimentaire chute franchement, le corps baisse le chauffage. C'est documenté depuis les années soixante-dix : dans les travaux de Spaulding publiés en 1976, une diète très restrictive faisait chuter la T3 active de près de la moitié en deux semaines.

Le résultat le plus troublant vient toutefois de Fontana et de son équipe, en 2006. Ils ont étudié des personnes en restriction calorique volontaire depuis six ans en moyenne, avec un apport protéique et micronutritionnel adéquat, donc des gens qui font les choses sérieusement. Leur T3 était significativement plus basse que celle des témoins.

Et leur TSH était identique.

Le corps avait baissé son thermostat. Il avait réduit sa dépense. Et il n'avait envoyé aucun signal d'alarme.

C'est le mur métabolique, mesuré en laboratoire. Ce n'est pas une image pédagogique, c'est un phénomène physiologique documenté.

Ton corps ne t'a jamais sabotée. Il a fait exactement ce qu'on lui demandait, année après année, régime après régime. Il a appris à fonctionner avec moins, et il l'a fait sans se plaindre sur le papier.

Une parenthèse d'honnêteté

Il y a une chose que je ne dirai pas.

Tu as peut-être entendu parler de la T3 reverse, la rT3, présentée comme le test qui révélerait si ton corps est en mode économie. Le phénomène physiologique existe, il est réel et bien décrit. Mais la rT3 n'est pas un test clinique validé. Il n'existe pas d'intervalle de référence standardisé, les dosages varient d'un laboratoire à l'autre, et le fameux ratio T3 sur rT3 n'a été validé nulle part.

Je le précise parce que tu vas le voir passer, et parce que je préfère être celle qui te montre où sont les limites plutôt que celle qui te vend une certitude. Quand une donnée est solide, je la donne avec le nom de l'étude. Quand elle ne l'est pas, je le dis aussi. C'est ce qui rend le reste digne de confiance.

Ce que ça change concrètement

Ton corps défend ses paramètres vitaux. Il compense. Et la compensation, par définition, garde les chiffres normaux.

Ta glycémie reste belle parce que ton insuline monte. Ta ferritine paraît correcte parce que l'inflammation la gonfle. Ton hémoglobine glyquée grimpe parce que ton fer est bas, pas parce que ton sucre a bougé. Ta T4 reste stable parce que ton cerveau crie plus fort. Et ta T3 peut descendre sans que rien ne s'allume.

Le bilan standard mesure la température de la pièce. Il indique que la maison est encore chauffée. Il ne dit jamais ce que cela coûte.

La question à poser change donc complètement. Ce n'est plus « est-ce que mes résultats sont normaux ? ».

C'est « qu'est-ce que mon corps est en train de faire pour que mes résultats restent normaux ? »

Ce n'est pas la même question, ce ne sont donc pas les mêmes réponses.

Les marqueurs d'effort que je regarde

• L'insuline à jeun, avec le HOMA-IR calculé à partir d'elle.
• Le ratio triglycérides sur HDL, que tu as déjà sur ta feuille.
• La GGT, lue comme un signal de pression et non seulement comme un test de foie.
• La ferritine, accompagnée de la CRP ultrasensible.
• La TSH, comparée à ta propre valeur d'il y a cinq ou dix ans.
• Les anticorps anti-TPO, au moins une fois dans ta vie.
• La SHBG, qui parle du foie, de l'insuline et des hormones en même temps.

Rien de tout cela n'est exotique ni coûteux. Ce sont des analyses courantes, qui existent toutes.

On ne te cache rien. On ne pose simplement pas la même question.

La médecine de dépistage a été construite pour une mission précise et importante : savoir si tu vas mourir. Elle le fait bien. Sa mission n'est simplement pas de comprendre si tu es à ton plein potentiel.

Entre malade et en pleine forme, il existe un espace immense. C'est là que vivent la plupart des femmes qui viennent me consulter.

Ce n'est pas un manque de volonté. Ce n'est pas dans ta tête. Tu n'es pas malade. Tu es en déséquilibre. C'est un système qui négocie depuis des années, et que personne n'a pensé à écouter avec les bons instruments.

Ton corps ne t'a jamais sabotée. Il a compensé. Et il l'a fait longtemps, en silence, pour te garder debout.

Maintenant tu sais quoi écouter.

Renée Jean, Naturopathe. Fondatrice de la méthode Déclic Nutri Glande.

Références

Toutes les données citées dans cet article ont été vérifiées à la source.

Glycémie et insuline

Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes. The Lancet. 2009;373(9682):2215-2221. Sensibilité à l'insuline en chute abrupte pendant les 5 ans précédant le diagnostic ; glycémie à jeun en accélération à partir de 3 ans avant (5,79 à 7,40 mmol/L) ; fonction bêta-cellulaire de 85,0 % à 92,6 % entre la 4e et la 3e année, puis effondrement à 62,4 % au diagnostic.

Warram JH, Martin BC, Krolewski AS, Soeldner JS, Kahn CR. Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents. Annals of Internal Medicine. 1990;113(12):909-915.

Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment. Diabetologia. 1985;28(7):412-419. HOMA-IR = insuline à jeun (µU/mL) × glycémie à jeun (mmol/L) / 22,5. Corrélation de 0,88 avec le clamp euglycémique. Coefficient de variation de 31 %, signalé par les auteurs.

Gayoso-Diz P, et al. BMC Endocrine Disorders. 2013;13:47. Seuils de HOMA-IR variant de 1,85 à 3,46 selon la méthode retenue.

McLaughlin T, Abbasi F, Cheal K, Chu J, Lamendola C, Reaven G. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Annals of Internal Medicine. 2003;139(10):802-809. Ratio TG/HDL ≥ 1,8 en mmol/L, équivalent à 3,0 en mg/dL. Sensibilité 64 %, spécificité 68 %. Population de 258 adultes en surpoids, majoritairement blancs.

Sumner AE, Harman JL, Buxbaum SG, et al. Metabolic Syndrome and Related Disorders. 2010;8(6):511-514. Jackson Heart Study : chez les femmes noires, aucun seuil utilisable de TG/HDL n'a pu être défini (AUC 0,66).

Lee DH, Silventoinen K, Jacobs DR, Jousilahti P, Tuomilehto J. Gamma-glutamyltransferase, obesity, and the risk of type 2 diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2004;89(11):5410-5414. 20 158 Finlandais, suivi de 12,7 ans. Risques relatifs chez les femmes, par catégorie croissante de GGT : 1,0 / 0,8 / 1,7 / 3,5 / 6,4.

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Ding EL, Song Y, Manson JE, et al. Sex hormone-binding globulin and risk of type 2 diabetes in women and men. New England Journal of Medicine. 2009;361(12):1152-1163. Femmes ménopausées sans hormonothérapie. Résultats non extrapolables aux femmes sous hormonothérapie, qui augmente la SHBG.

Fer et inflammation

Organisation mondiale de la Santé. WHO guideline on use of ferritin concentrations to assess iron status in individuals and populations. Genève, 2020. Adulte : carence sous 15 µg/L sans inflammation, sous 70 µg/L en présence d'inflammation. Recommandation forte de doser la CRP et l'AGP conjointement.

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Thyroïde

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